Leukemi och dess effekt på levern

Läkare-hepatolog

Relaterade specialiteter: gastroenterolog, terapeut.

Adress: Sankt Petersburg, Akademika Lebedev st., 4/2.

Levern med leukemi är ett av många inre organ som påverkas av förändringar i blodets kvalitativa och kvantitativa sammansättning. Låt oss börja analysen av leukemi genom att bestämma vad det är.

Ersättningen av mogna blodkroppar med dåligt differentierade kallas vanligtvis akut leukemi, som en av formerna för leukemi. Prekursorerna för leukocyter, när de ackumuleras i blodomloppet, infiltrerar organens vävnader och stör därmed deras funktion.

Att dela in onkopatologin i akut och kronisk, både den patologiska processens varaktighet och typen av celler i blodomloppet beaktas. Symtom på leukemi hos barn observeras tre gånger mindre ofta jämfört med vuxna.

Om vi ​​beaktar formerna av patologi, drabbar akut lymfoblastisk leukemi ofta barn. Hos vuxna diagnostiseras i de flesta fall akut myeloid leukemi..

Anledningarna

Den främsta orsaken till sjukdomen är en abnormitet i den hematopoietiska cellen från vilken tumören "klon" växer. Brott mot cellulär utveckling följt av snabb multiplikation åtföljs av ackumulering av omogna celler i blodomloppet.

Tumörceller ersätter gradvis fysiologiska tillväxt i benmärgen, går in i den allmänna blodomloppet och sätter sig i vävnaderna i inre organ. De så kallade sprängningarna liknar varandra, vilket indikerar deras ursprung från en muterad cell.

När det gäller de direkta orsakerna till anomalin är de inte helt förstådda. Bland de faktorer som ökar risken för sjukdomen är det värt att lyfta fram:

  • ärftlig börda. Ganska ofta registreras sjukdomsfall hos barn vars nära släktingar led av leukemi.
  • kromosomala abnormiteter, såsom Downs syndrom eller Louis Barrs syndrom;
  • joniserande strålning;
  • kemikalier som har toxiska effekter under många år (yrkesrisker);
  • tidigare kemoterapi för andra onkopatologier;
  • allvarliga virussjukdomar som orsakar immunbrist.

Former av sjukdomen

Svårighetsgraden av kliniska symtom beror på nivån på immunförsvaret, personens ålder, scenen för den onkologiska processen och förekomsten av samtidigt sjukdomar. Akut leukemi har flera steg:

  • för de första är ospecifika kliniska tecken karakteristiska, på grundval av vilka det inte är möjligt att misstänka en onkologisk sjukdom;
  • vid det utvidgade stadiet observeras symtom på hemoblastos. Det andra steget kännetecknas av närvaron av en primär attack och en period av remission med delvis eller fullständigt försvinnande av symtom. Remission kan leda till återhämtning eller återkommande symtom;
  • vid det tredje (terminala) steget finns tecken på svår undertryckning av hematopoies.

Akut lymfoblastisk leukemi

Patologi kännetecknas av skador på benmärgen, som åtföljs av förändringar i lymfkörtlar, mjälte och även bröstkörteln. Akut lymfoblastisk leukemi diagnostiseras ofta hos ett barn från ett år till sex år.

Med sjukdomens progression noteras dysfunktion i nervsystemet som ökar efter nästa kemoterapikurs eller med återfall. När akut lymfoblastisk leukemi diagnostiseras kan degenererade cellerna finnas i benmärgen, allmänt blodflöde och även i inre organ..

Akut lymfoblastisk leukemi heter så på grund av närvaron av lymfoblaster i blodet. Sjukdomen kan ha två former:

  1. B-typ, som har en mer gynnsam prognos. Bland sjuka barn är överlevnadsgraden dubbelt så stor som för vuxna.
  2. T-typ - har en mindre gynnsam prognos.

Akut myeloid leukemi

Patologi kännetecknas av bättre patientöverlevnad. Således kan partiell remission uppnås i 80% av fallen, medan fullständig remission observeras i 26%. Först påverkas benmärgen, sedan lever, mjälte, lungor och även lymfkörtlar. Dessutom lider slemhinnan i mag-tarmkanalen ofta, vilket manifesteras av ulcerösa defekter..

Symtom komplex

Oavsett sjukdomsformen skiljer sig symtomen hos vuxna inte i specificitet i början. Så en person märker:

  • en kraftig minskning av kroppsvikt, som inte är förknippad med diet, fasta eller intensiv fysisk aktivitet;
  • betydande försämring av det allmänna tillståndet. En person blir svagare varje dag, och han är orolig för snabb trötthet;
  • överväldigande sömnighet
  • tyngd i magområdet, inte förknippat med intag av fet mat. Smärtsyndrom kan också spridas till vänster hypokondrium;
  • frekventa förkylningar, vilket indikerar immunbrist;
  • ökad svettning
  • dålig aptit;
  • hypertermi.

Ospecifika tecken

I början av sjukdomen kan kliniken vara ljus eller suddig. Det klassiska alternativet är en snabb feberstart, svår svettning, svår svaghet och viktminskning. Vid den första attacken noterar patienten myalgi (muskelsårighet), ossalgi (benvärk) och artralgi (ledvärk).

Ospecifika tecken gör det inte möjligt att misstänka en onkologisk process, så en person vänder sig till en gastroenterolog, lungläkare, reumatolog och andra specialister (beroende på symptomatologin).

Det är möjligt att en person med utseendet på de listade symtomen kan vända sig till en terapeut om ARVI.

Ganska ofta diagnostiseras akut leukemi av misstag under en förebyggande undersökning baserat på ett kliniskt blodprov.

Utökad etapp

Försämringen av det allmänna tillståndet är förknippat med en minskning av antalet friska blodkroppar, som ersätts av cancer. De senare kan inte utföra fysiologiska funktioner, på grund av vilka hela kroppen lider.

Leukemi kännetecknas av:

  1. en minskning av nivån av erytrocyter och hemoglobin, varigenom en person märker snabb trötthet, andfåddhet, blekhet i huden, håravfall, frekventa hjärtkontraktioner, förändring av smak och spröda naglar;
  2. trombocytopeni. Mot bakgrund av en minskning av antalet blodplättar observeras dysfunktion i koagulationssystemet. I detta avseende uppträder små petechiae, blåmärken, blödningstiden under menstruationen och efter tanduttag ökar. Frekvent nasal och gastrointestinal blödning är inte heller utesluten. Med utvecklingen av sjukdomen utvecklas DIC, som kännetecknas av massiv blödning;
  3. leukopeni. Konsekvensen av en minskning av leukocyternivån kan vara ulcerös stomatit och gingivit;
  4. huvudvärk;
  5. dyspeptiska störningar (illamående, kräkningar, tyngd i magområdet och flatulens);
  6. kramper;
  7. brott mot gång, yrsel;
  8. visuell dysfunktion;
  9. ledvärk;
  10. svullnad och ömhet i tandköttet. Ibland finns det utslag på tandköttsslemhinnan;
  11. andfåddhet och andfåddhet - uppstår på grund av en ökning av bröstkörteln;
  12. svullnad i ansiktet och övre extremiteterna.

Känsla i buken avslöjar hepatosplenomegali (en ökning av levern och mjälten). Lymfkörtlar och mandlar förstoras också. Leukemiska infiltrat finns i huden, hjärnhinnorna, hjärtinfarkt, njure och testikelvävnad.

Ökad berusning åtföljs av aktiveringen av en kronisk infektion, vilket manifesteras av en förvärring av pyelonefrit, candidiasis eller herpesinfektion.

I remission är leukemiska foci endast närvarande i benmärgen. Tack vare laboratoriediagnostik är det möjligt att räkna antalet sprängningar i myelogrammet. För fullständig remission är innehållet i cancerceller inte högre än 5%. Vid partiell remission överstiger nivån inte 20%.

Frånvaro av kliniska tecken samt försämring av cirkulationssystemet inom fem år indikerar återhämtning.

Med en ökning av explosionsceller med mer än 20% i benmärgen, uppkomsten av symtom och upptäckten av extrabeniga foci är det värt att prata om ett återfall.

Terminal etapp

Om kemoterapi är ineffektivt och frånvaron av en period av remission slutar akut leukemi i terminalfasen. Det kännetecknas av utvecklingen av cancer med den snabba utvecklingen av organsvikt.

Förutom de symtom som beskrivs ovan fylls symtomen på:

  • svår anemi
  • frekvent lunginflammation
  • purulenta komplikationer i form av abscesser, flegmon;
  • septiskt tillstånd.

I detta fall är dödsorsaken massiv blödning, blödning i hjärnvävnaden samt purulenta septiska komplikationer..

Diagnostiska metoder

Den huvudsakliga diagnostiska metoden är analysen av morfologin hos celler i benmärgen, liksom den allmänna blodomloppet. När man genomför en laboratoriestudie, nämligen ett kliniskt blodprov, avslöjas det:

  • anemi, det vill säga en minskning av nivån av röda blodkroppar;
  • hög ESR;
  • trombocytopeni (minskning av antalet blodplättar)
  • förändring i antalet leukocyter (oftare i riktning mot ökningen, men deras minskning är inte utesluten);
  • förekomst av sprängceller.

Det är viktigt att komma ihåg att mellanceller som är mellan sprängning och mogen inte finns. För att verifiera diagnosen ordineras en sternär punktering, under vilken material tas för analys. Således är det möjligt att bedöma cellernas morfologi, såväl som att utföra immunfenotypning av benmärgen..

När man undersöker myelogrammet uppmärksammas sprängceller, vars nivå är 5% och högre. Dessutom analyseras antalet leukocyter och megakaryocyter. Sjukdomens form fastställs på grundval av immunfenotypning av blastceller.

Om tvivelaktiga resultat uppnås kan trepanobiopsy utföras. För att bedöma förekomsten av den patologiska processen, för att utesluta förekomsten av leukemiska foci i de inre organen, kan följande ordineras:

  • ryggradspunktion. Det är nödvändigt för analys av cerebrospinalvätska; Röntgen av skallen och bröstet;
  • ultraljudundersökning av lymfkörtlar, lever och mjälte. Under diagnosen utvärderas organets storlek, konsistens, form samt tillståndet hos de omgivande vävnaderna.

Symtom på leukemi bör analyseras av en hematolog, som baserat på de diagnostiska resultaten bestämmer behandlingstaktiken. Dessutom bör patienten undersökas av en neurolog, tandläkare, gastroenterolog, ÖNH-läkare och ögonläkare för att utesluta organskador..

Läkande aktiviteter

Terapin utförs på specialiserade onkohematologiska avdelningar. En förutsättning för behandling är att sanitära och hygieniska krav på avdelningarna följs, eftersom patienter ofta upplever immunsuppression.

För profylaktiska ändamål behandlas patienter regelbundet med munhålan för att förhindra stomatit och tandköttsinflammation. Könsstädning görs efter varje toalettbesök. Maten bör vara kaloririk, rik på vitaminer.

Blodleukemi bör behandlas fullständigt. Terapimål:

  1. uppnå remission
  2. upprätthållande av eftergift
  3. förebyggande av komplikationer.

För detta har effektiva kemoterapiregimer utvecklats, som inkluderar användning av flera grupper av läkemedel. Läkaren väljer en specifik behandlingsregim med hänsyn till resultaten av morfologisk, cytokemisk analys och sjukdomsformen.

Om kursen är gynnsam är det möjligt att uppnå remission efter 4-5 veckors intensiv terapi. För att konsolidera de erhållna resultaten genomförs ytterligare 2-3 kurser med kemoterapi. Sedan, i tre år, rekommenderas det att bibehålla det resultat som erhålls med hjälp av en anti-återfallspolykemoterapi.

Förutom kemoterapidroger är det nödvändigt att använda läkemedel vid behandling, vars verkan syftar till att minska svårighetsgraden av symtom och förhindra komplikationer. Så, läkemedel kan ordineras för att öka antalet blodplättar, erytrocyter, såväl som antibiotika, blodtransfusioner och transfusion av färskfryst plasma.

Enligt indikationer kan cytostatika administreras endolumbar (i ryggradskanalen). I närvaro av leukemiska foci i svalget och mediastinum kan användning av strålbehandling övervägas.

Med ett gynnsamt resultat är det möjligt att förstöra cancerceller och återställa normal hematopoies, vilket är grunden för långvarig remission och till och med återhämtning. Benmärgstransplantation kan utföras för att förhindra återfall.

Enligt statistiska data kan moderna cytostatika uppnå stabil remission i cirka 60% av fallen. Dessutom återhämtar sig cirka 25% av patienterna helt..

Leverskada

Separat bör man dröja vid leverskador i blodkopatologi. Under flera studier fann man att akut leukemi leder till en kränkning av parenkymets struktur, som åtföljs av dysfunktion, upp till dekompenserat leversvikt..

I de utvidgade kapillärerna noteras leukemisk stas, vilket manifesterar sig i form av ansamlingar av myelocyter och hemocytoblaster. Detta tillstånd kan åtföljas av blockering av blodkärlen..

Allvarlighetsgraden av funktionella störningar förvärras av blödningar i parenkym i levern. Dysfunktion resulterar i:

  • minskning av organets avgiftningskapacitet;
  • störning av metaboliska processer, särskilt proteiner.

För att identifiera kränkningar av levern ordineras laboratorietester. I synnerhet kan ett biokemiskt blodprov bestämma nivån av transaminaser (leverenzymer) och alkaliskt fosfatas. Med sin betydande ökning är det värt att misstänka skador på organvävnad i den akuta fasen av sjukdomen.

När det gäller eftergiftstiden minskar nivån av transaminaser något, ibland normaliseras till och med. Fluktuationer i leverenzymer kan indikera leukemiska lesioner i levern, ett litet antal nekrotiska områden och fettdegeneration..

Förutom transaminaser bör nivån av bilirubin, totalt protein och dess fraktioner (albumin, globuliner) bedömas i det biokemiska blodprovet. Således avslöjar analysen en minskning av albumin och en ökning av alfa-globulin.

En obligatorisk analys är ett koagulogram. Det gör det möjligt att bedöma tillståndet för blodkoagulationssystemet. En minskning av protrombinindex och koagulationsfaktorer detekteras vanligtvis.

Tidig diagnos och tidigt påbörjad behandling kan uppnå goda resultat och förbättra patientens livskvalitet. I detta avseende bör man inte försumma förebyggande undersökningar och rekommendationer för en hälsosam livsstil..

Lymfogranulomatos kännetecknas främst av skador på lymfkörtlarna, men levern kan också skadas.

Symtom, orsaker, patogenes och behandling av leverlymfom.

Varför sker förkalkningar på platsen för vävnadsnekros eller inflammation? Läs i artikeln.

Amyloidos i levern - dess etiologi, symtom och behandlingsmetoder.

Med detta läs också

vi är i sociala nätverk

© 2015—2020, Pulse LLC

Tvärvetenskapligt medicinskt centrum "Pulse", licens nr 78-01-003227 daterad 12.24.12 (obegränsat)

Informationen är endast för referens, behandling av sjukdomar bör endast utföras under överinseende av en läkare!

Alla rättigheter förbehållna. Kopiering av material och texter på webbplatsen är endast tillåtet med samtycke från utgivaren och med en aktiv länk till källan..

Lever med leukemi

I levern hos patienter med lymfom eller leukemi observeras ofta infiltration av portalvägar och sinusoider, kliniska symtom är mycket sällsynta..

Trots det faktum att Reed-Sternberg-celler ibland finns hos patienter med Hodgkins sjukdom, är infiltrationen vanligtvis ospecifik. I mycket sällsynta fall kan lymfom uppstå med fulminant leversvikt..

Leverbiopsi för kronisk lymfocytisk leukemi.
Portalkanalen är omgiven av en tät infiltration av mogna lymfoida celler.
Hematoxylin-eosin-färgning.

Sjukdomar i de hematopoetiska organen med leverpatologier

Sjukdomar i de hematopoetiska organen med leverpatologier

Professor Ambalov Yuri Mikhailovich - doktor i medicinska vetenskaper, chef för avdelningen för infektionssjukdomar vid Rostov State Medical University, medlem av RAE, ordförande för föreningen för infektionssjukdomar i Rostov-regionen, chef för Rostov-avdelningen vid RAE, chefskonsult för hepatologiskt centrum i Rostov-vid-Don, hepatolog av högsta kvalifikation

Khomenko Irina Yurievna - kandidat för medicinska vetenskaper, chef för avdelningen för infektionssjukdomar nr 4, MBUZ "stadsjukhus nr 1 uppkallat efter PÅ. Semashko, Rostov-vid-Don ", chef för frilans specialist-hepatolog vid hälsoministeriet i Rostov-regionen, medlem av det ryska samhället för studier av levern (ROPIP), smittsam läkare, hepatolog av högsta kvalifikationskategori

Bok: "Leversjukdomar" (SD Podymova; 1981)

Sjukdomar i de hematopoetiska organen med leverpatologier

Leverskador i leukemi beror främst på leukemisk infiltration. En viktig roll spelas av berusning orsakad av den underliggande sjukdomen, liksom infektiösa komplikationer och den negativa effekten av cytostatikabehandling på levern. Hepatit B-virus kan vara en av orsakerna till leverskador vid leukemi.

Akut leukemi. Histologisk undersökning av levern avslöjar leukemisk infiltration och leukemiceller i bihålorna i bihålorna. Leukemisk infiltration av portalfält kan kombineras med intralobulära ackumuleringar av leukemiceller. Leverfibros är huvudsakligen lokaliserad i portfält och perifera zoner i lobulerna och beror på svårighetsgraden av leukemisk infiltration och sjukdomens varaktighet.

DV Grasmanis (1978) undersökte 126 patienter med akut leukemi och observerade oskiljbara, lymfoblastiska, myeloblastiska, myelomonoblastiska, monoblastiska, promyelocytiska varianter av sjukdomen. Skillnader i förekomsten av hepatomegali, beroende på vilken typ av leukemi, kunde inte identifieras, förstoringen av levern var obetydlig och endast vid akut lymfoblastisk leukemi var hepatomegali signifikant. Leverförstoring var i de flesta fall inte ett prognostiskt ogynnsamt tecken och påverkade inte patienternas förväntade livslängd. Allvarlighet och smärta i rätt hypokondrium noterades av patienter med en snabb förstoring av levern orsakad av utvecklingen av akut leukemi..

Gulsot utvecklades nästan alltid före döden och försvann inte under påverkan av avgiftningsterapi. Ett biokemiskt blodprov hos patienter med akut leukemi avslöjar oftast hyperenzymemi (cytolyssyndrom), hypoalbuminemi, hypokolesterolemi och en minskning av sublimat testparametrar.

Framgångsrik cytostatikabehandling leder till förbättrad leverfunktion hos dessa patienter.

Kronisk leukemi. Den cellulära sammansättningen av leukemisk infiltration av levern och mjälten bestäms av typen av leukemi. Fiberförändringar observeras speciellt ofta med erytremi, möjligen på grund av hemodynamiska och mikrocirkulationsstörningar som leder till vävnadsanoxi och ökad nedbrytning av en enorm massa av erytrocyter, liksom vid osteomyeloskleros. Men levercirros utvecklas vanligtvis inte..

Hepatomegali uppträder vanligtvis i det avancerade stadiet av sjukdomen. Splenomegali detekteras tidigare och mer uttalad än leverförstoring.

Gulsot ses oftast vid kronisk lymfocytisk leukemi. Det kan orsakas av autoimmun hemolys, det är också möjligt att utveckla obstruktiv gulsot på grund av kompression av gallkanalen genom förstorade lymfkörtlar i levern. I dessa fall betraktas progressiv gulsot oftast felaktigt som parenkymal. Man bör inte heller glömma risken för medicinsk gulsot, vilket inte är ovanligt hos dessa patienter..

Portalhypertension vid sjukdomar i blodsystemet observeras sällan, dess patogenes är annorlunda. Extrahepatisk form av portalhypertension, som utvecklas till följd av trombos i portalvenen och dess grenar, uppstår med erytremi. Denna form av portalhypertension diagnostiseras tydligt med splenoportografi..

En annan variant av extrahepatisk portalhypertension kan bero på kompression av kärlen i portalsystemet genom ett konglomerat av lymfkörtlar vid kronisk lymfocytisk leukemi och lymfogranulomatos. Intrahepatisk portalhypertension med presinusformat block är möjligt vid osteomyeloskleros.

Det är viktigt att skilja mellan splenomegali, vilket orsakas av extrahepatisk portalhypertension på grund av obstruktion av portalen eller mjält vener, och sjukdomar som åtföljs av splenomegali, bland vilka mjältlymfosarkom, Brill-Simmers lymfosarkom, mjälteform av lymfogranulomatos, osteomyeloskleros bör noteras. Tidig korrekt diagnos av mjältes tumörsjukdomar är mycket viktigt, eftersom snabb miltbehandling och efterföljande kemoterapi förhindrar generalisering av processen.

Hodgkins sjukdom. Leverskador observeras hos de flesta patienter med lymfogranulomatos och manifesteras av hepatomegali, gulsot och ascites. Oftast åtföljs sjukdomen av måttlig hepatomegali mot bakgrund av feber, svullna lymfkörtlar. I former med isolerade lesioner i det hepatolienala systemet är sjukdomsutbrottet plötsligt - med feber, förstorad lever, svår gulsot och plötslig viktminskning. Gulsot orsakas oftast av intra- eller extrahepatisk kolestas på grund av periportal och portalinfiltration med lymfocyter, eosinofiler, plasmaceller, liksom multinukleära jätteceller - Berezovsky - Sternberg och kompression av de extrahepatiska gallgångarna genom förstorade lymfkörtlar. Gulsot är ofta förknippad med kliande hud.

Biokemisk studie avslöjar måttlig hyperbilirubinemi, ökad alkalisk fosfatasaktivitet, långsam bromsulfaleintest, hypoalbuminemi. Mot bakgrund av svår förgiftning är hyperenzymemi, cytolys syndrom möjliga. Leverskador tas vanligtvis med i beräkningen när man planerar behandlingen.

Lymfoproliferativa sjukdomar och levercirros. R. Neimann (1971), i analysen av patologiskt material från 814 dödsfall från neoplastiska sjukdomar, fann att lymfoproliferativa sjukdomar (lymfoproliferativ leukemi och lymfosarkom) ofta kombineras med levercirros. J. Naparstek, M. Enakim (1978) noterar att lymfom i de flesta fall är associerat med kroniska leversjukdomar.

Det finns en beskrivning av primärt malignt leverlymfom hos en patient med cirros - levercancer [Talamo T. S et al., 1980]. Det är anmärkningsvärt att HBsAg hittades i serum och levervävnad hos denna patient..

Följande förklaringar läggs fram för orsakssambandet mellan levercirros och lymfoproliferativa sjukdomar: det finns ett vanligt medel som orsakar båda sjukdomarna; lymfoproliferativa störningar kan lindra verkan av olika faktorer som orsakar levercirros; lymfocytisk infiltration, som är karakteristisk för kronisk leversjukdom, kan ersättas med maligna lymfoida kloner. Den första hypotesen är för närvarande den mest underbyggda.

R. Heimann et al. (1977) fann HBsAg i hepatocyter hos patienter med lymfoproliferativa sjukdomar och föreslog att fortsatt antigenstimulering kan orsaka proliferation av en malign lymfoidklon. Denna synpunkt bekräftas av det välkända experimentella arbetet som visar utvecklingen av lymfom med långvarig antigenstimulering hos möss [Metcalf D., 1961].

Långvarig immunsuppressiv terapi kan också bidra till utvecklingen av lymfoproliferativa sjukdomar [Naparstek J., Eliakim M., 1978].

Monoklonal gammopati vid kroniska leversjukdomar. 3.G. Aprosina (1981), N.E. Andreeva (1980), S. Slavis et al. (1974) diskuterar orsakerna till monoklonal gammopati. En viss roll tilldelas antigenstimulering, eftersom patienter med kroniska aktiva leversjukdomar har höga titrar av antikroppar mot mässling och rubellavirus. Fall av transformation av polyklonal gammopati till monoklonal [Ritzmann S. E., Levin W. S., 1967; Slavis S. et al., 1974], vilket kan indikera en mutation av immunglobulinproducerande celler. Monoklonal paraproteinemi hos patienter med kroniska leversjukdomar bör betraktas som symptomatisk och det är viktigt att kunna skilja det från paraproteinemiska hemoblastoser..

Leukemi

Allmän beskrivning av sjukdomen

Detta är en onkologisk patologi i det hematopoietiska systemet, som inkluderar en stor grupp av sjukdomar med olika etiologi [3].

I leukemi producerar inte benmärgsceller normala vita blodkroppar utan muterar och blir cancerösa. Leukemi eller leukemi skiljer sig från andra typer av onkologiska sjukdomar genom att cancerceller inte bildar en tumör utan ligger i benmärgen, i blodet eller i inre organ. Benmärgen ersätts av cancerceller och producerar inte tillräckligt med friska blodkroppar. På grund av detta uppstår brist på blodplättar, leukocyter och erytrocyter i blodet. Defekta vita blodkroppar kan inte fungera normalt, kroppen blir mottaglig för infektioner.

Leukemi anses vara den vanligaste cancern hos barn och står för cirka 30% av alla cancerpatologier.

Typer av leukemi

Akut leukemi utvecklas till följd av degenerering av omogna blodkroppar. Omogna celler genomgår malign transformation och slutar utvecklas normalt. Denna typ av leukemi kallades akut, eftersom en sådan patologi för 50 år sedan ledde till att patienten dödades. Dessa dagar kan denna form av leukemi behandlas framgångsrikt, särskilt i de tidiga stadierna..

Barn i åldern 3-5 år och som regel män 60-70 år är särskilt känsliga för akut leukemi.

Den kroniska eller långsamt utvecklande formen förekommer oftast hos ungdomar och vuxna i åldrarna 50-60 år. Vid kronisk leukemi återföds redan mogna blodkroppar.

Orsaker till leukemi

De exakta orsakerna till leukemi har ännu inte fastställts. Hittills har 60-70% av orsakerna till leukemi inte klargjorts. Emellertid kan ett antal riskfaktorer identifieras som hämmar cerebral hematopoies, som inkluderar:

  1. 1 skada på kroppen av virus- och infektionssjukdomar, medan friska celler kan återfödas till atypiska;
  2. 2 rökning;
  3. 3 genetisk predisposition, särskilt från far till barn;
  4. 4 genetiska störningar - Downs syndrom, neurofibromatos;
  5. 5 toxiska effekter på kroppen av kemiska föreningar - bekämpningsmedel, lösningsmedel, vissa läkemedel;
  6. 6 biverkningar efter kemoterapi;
  7. 7 patologier i cirkulationssystemet - anemi och andra.

Under påverkan av någon anledning börjar odifferentierade celler att föröka sig i benmärgen, som tränger ut friska. För utvecklingen av leukemi räcker det bara med en cancercell, som snabbt delar sig och klonar cancerceller. Atypiska blodkroppar sprids genom kroppen och bildar metastaser i vitala organ.

Symtom på leukemi

Sjukdomens uppkomst är vanligtvis asymptomatisk. Patienten känner sig normal tills de drabbade cellerna börjar sprida sig genom cirkulationssystemet. Då uppstår anemi, patienten känner sig ständigt trött, klagar på andfåddhet och takykardi. På grund av en minskning av antalet blodplättar i blodet kan hemofili utvecklas. Därför är blödning av tandköttet, en tendens till icke-läkning av blåmärken, nasal, livmoder och magblödning möjlig. Då finns det smärtor i ryggraden, benen, upp till halthet.

Vid vissa former av leukemi kan temperaturen stiga, patientens aptit försvinner. Leukemiceller påverkar ofta celler i levern, mjälten, huden, njurarna och hjärnan, så levern och mjälten kan förstoras något och smärta i buken är möjlig.

Vid lymfoblastisk leukemi påverkas lymfkörtlarna i nacken eller ljumsken och förstoras följaktligen; vid palpering upplever inte patienten smärta.

Om leukemiceller invaderar njurarna utvecklas njursvikt..

Med leukemisk lunginflammation klagar patienten på hes andning, torr hosta och andfåddhet.

Den kroniska formen av leukemi kan fortsätta utan uppenbara symtom i flera år.

Varning om leukemi bör orsakas av:

  • inflammation och blödning i tandköttet;
  • återkommande tonsillit;
  • viktminskning;
  • nattsvettningar;
  • hudens blekhet
  • tendens till blödning på huden;
  • svullna lymfkörtlar efter tidigare infektioner.

Komplikationer av leukemi

Den akuta formen av leukemi uppträder plötsligt, utvecklas snabbt och kan leda till patientdöd.

Från kärlsystemet kan spridningen av cancerceller leda till att lumen stängs av leukemiska blodproppar och resultera i hjärtinfarkt.

När leukemiceller tränger in i hjärnans och patientens membran utvecklas neuroleukemi. I det här fallet kan patienten få svimning, kramper, yrsel, kräkningar..

När metastaser tränger in i vitala organ kan patienten uppleva huvudvärk, hosta, andfåddhet, klåda i huden, intensiv livmoder och näsblod..

Om patientens hud är skadad kan knölar dyka upp på hudytan och smälta samman med varandra.

Förebyggande av leukemi

Det finns inga specifika förebyggande åtgärder mot leukemi. För personer med svår ärftlighet och personer vars professionella aktiviteter är förknippade med radioaktiva och giftiga ämnen är tidig diagnos viktig.

Allmänna förebyggande åtgärder mot leukemi är en hälsosam livsstil, måttlig regelbunden fysisk aktivitet, rätt kost, säsongsbetonad vitaminbehandling.

Behandling av leukemi i officiell medicin

Ju tidigare du börjar leukemibehandling, desto mer sannolikt är det att återhämta sig. Typen av komplex behandling beror på scenen och typen av patologi. Först och främst måste patienten konsultera en hematolog. Beroende på symtomen är en kirurg, hudläkare, ÖNH-läkare, gynekolog eller tandläkare involverad.

En patient med leukemi behöver kemoterapi för att döda leukemicellerna. I detta fall kan antineoplastiska medel kombineras. Behandlingen börjar med induktionsterapi, vars varaktighet ska vara 4-5 veckor.

Goda resultat vid behandling av leukemi kan uppnås med hjälp av benmärgstransplantation. För att göra detta bestrålas först patientens blodkroppar och förstörs, och sedan injiceras friska donatorceller med identisk typ av vävnad i benmärgen. Givaren är som regel patientens nära släktingar.

Leukemibehandling är endast möjlig på sjukhus, eftersom patientens kropp är försvagad och risken för infektion inte är tillåten.

Användbara livsmedel för leukemi

För patienter med leukemi är det viktigt att ha en förstärkt, korrekt balanserad diet, eftersom patienterna under behandlingsperioden upplever svaghet på grund av anemi och de toxiska effekterna av kemoterapi. Därför bör patientens diet innehålla:

  1. 1 mat med mycket vitamin C och spårämnen som hjälper till att återställa röda blodkroppar;
  2. 2 grönsaker som majs, pepparrot, pumpa, rödkål, zucchini, rödbetor;
  3. 3 frukter: mörka druvor, jordgubbar, granatäpplen, apelsiner, blåbär, körsbär;
  4. 4 gröt från hirs, bovete och ris;
  5. 5 skaldjur och fisk såsom sill, makrill, öring, torsk;
  6. 6 mejeriprodukter: mager ost, keso, pastöriserad mjölk;
  7. 7 kaninkött;
  8. 8 slaktbiprodukter: lever, tunga, njurar;
  9. 9 honung och propolis;
  10. 10 spenat;
  11. 11 svarta vinbärbär;
  12. 12 buljong av nypon.

Traditionell medicin mot leukemi

Behandling av leukemi med folkmedicin kan inte ersätta sjukhusterapi, men det kan mycket väl vara ett komplement till den behandling som föreskrivs av en hematolog.

  • ett avkok av periwinkleblommor har en bra antitumöreffekt;
  • För att rengöra lymfblandningen blandas 1 liter grapefrukt och apelsinjuice med 300 g citronsaft och 2 liter vatten tillsätts. Ta tre dagar i rad, 100 g var 30: e minut, medan du inte äter någonting [1];
  • så mycket färska blåbär som möjligt eller avkok av plantans blad och stjälkar;
  • Häll björkknoppar med vatten i förhållandet 1:10 och låt stå i 3 veckor, ta 1 tsk. tre gånger om dagen;
  • ta 4 gånger om dagen för 150-200 g bakad pumpa;
  • drick som te ett avkok av lingonblad;
  • 1 msk. Häll ½ l vodka med skalade cedernötter, låt stå i mörkret i 14 dagar och drick 3 rubel om dagen, 1 tsk. [2];
  • konsumera 2 r per dag, 1 msk. ångade linfrön;
  • dricka te från jordgubbe ört;
  • konsumera 3 r per dag i 1 tsk. pollen med mjölk.

Farliga och skadliga livsmedel för leukemi

Patienter med leukemi bör vägra:

  • kött med eldfasta fetter - fläsk, lamm, nötkött samt ister, eftersom de bidrar till bildandet av blodproppar.
  • För att järn ska absorberas bättre är det nödvändigt att utesluta produkter som innehåller koffein: te, kaffe, Pepsi-Cola;
  • begränsa intaget av blodförtunnande livsmedel som oregano, curry, ingefära, viburnum, vitlök;
  • rika bakverk, starka buljonger och baljväxter med låg nivå av neutrofiler;
  • vinäger och inlagda grönsaker, eftersom de förstör blodkropparna.
  1. Herbalist: gyllene recept på traditionell medicin / Comp. A. Markov. - M.: Eksmo; Forum, 2007. - 928 s..
  2. Popov A.P. Växtbaserad lärobok. Behandling med medicinska örter - LLC "U-Factoria". Jekaterinburg: 1999. - 560 s., Ill..
  3. Wikipedia, artikel "Leukemia"

Det är förbjudet att använda material utan vårt föregående skriftliga medgivande..

Administrationen ansvarar inte för något försök att tillämpa något recept, råd eller diet och garanterar inte heller att den angivna informationen hjälper eller skadar dig personligen. Var försiktig och kontakta alltid en lämplig läkare!

Leverskada vid akut leukemi

Skrivningen av denna artikel dikteras av behovet av att utföra en differentiell diagnos mellan leverskador som manifesterar viral hepatit hos patienter med akut leukemi och lymfogranulomatos, från de förändringar som orsakas av både huvudprocessen och biverkningar av läkemedel..

Naturligtvis sätter vi oss inte i uppgift att detaljerad täckning av de data som hittills har samlats in om leukemi och lymfogranulomatos. De som är intresserade av detta problem hänvisar vi i detalj till manualen om hematologi av I.A. Kassirsky och G. A. Alekseev och monografierna av IM.Vorontsov et al., F.V. Kurdybailo, N. S. Kislyak et al..

Sjukdomens uppkomst är i de flesta fall synlig på grund av frånvaron av tydligt uttryckta symtom på sjukdomen, men med en noggrann insamling av anamnese är det möjligt att fastställa att, även före uppenbara tecken på sjukdomen, följande symtom och deras kombinationer observeras: sjukdom, trötthet, blekhet i huden, låggradig feber, smärta i halsen, en liten ökning av cervikala lymfkörtlar, hepato- och splenomegali. Temperaturreaktionen vid akut leukemi är annorlunda (från subfebril till en signifikant ökning). I vissa fall förblir temperaturen normal. Ibland, även om det sällan förekommer benvärk, uppträder hemorragisk diates. I detta avseende är den initiala tolkningen av sjukdomen mycket ofta felaktig (influensa, exsudativ diates, tonsillit, tuberkulös berusning etc.).

Den slutliga diagnosen fastställs på grundval av en studie av perifert blod och myelogram, där atypiska unga odifferentierade celler av lymfoid eller myeloid typ finns..

Eftersom levern är ett organ med fakultativ hematopoies och spelar en ledande roll i interstitiell metabolism, inträffar involveringen av detta organ i den patologiska processen vid akut leukemi i nästan 100% av fallen, dvs. det registreras så ofta som skada på benmärgen.

Enligt GA Frank förekommer leukemisk infiltration i områden med minst differentierad bindväv, dvs. i området med glisson-kapseln och i kärlens adventitia. Intensiteten av leukemisk infiltration varierar mycket från obetydlig lokaliserad i portalkanalen till infiltrativa lesioner som uppstår längs de interlobulära fälten och massiv intralobulär tillväxt. I vissa områden detekteras också nekrosfoci med konstant kolestas..

Under den terminala perioden av akut leukemi är leverskadans infiltrativa natur särskilt intensiv. I detta fall inträffar förändringar i själva leverparenkymet, intrahepatisk obstruktion av små gallgångar med bildandet av kolestas. Gulsot är dock sällsynt med denna lesion..

N.A. Kraevsky et al., Studerar den patologiska bilden i leukemi och beskriver de morfologiska förändringarna, noterade att levervävnaden i avsnittet saknar rätt mönster, dess färg är gråaktig. I vissa fall finns ansamlingar av hemocytoblaster, myelocyter i lumen i utvidgade kapillärer. Dessa ackumuleringar har karaktären av leukemisk stas, och ett bestämt samband fastställs vanligtvis mellan deras intensitet och antalet leukocyter i perifert blod. Samtidigt är fagocytos av Kupffers celler mycket uttalad.

Tillsammans med de beskrivna förändringarna i kärlväggen uppstår proliferativa och metaplastiska processer från subendoteliala och oavsiktliga celler, stas och vaskulär ocklusion. De beskrivna morfologiska förändringarna i parenkym orsakar blödningar och förvärrar svårighetsgraden av leverfunktionsstörningar. Inblandning i den patologiska processen i levern leder naturligt till metaboliska störningar: protein, mindre ofta - pigment, samt till en minskning av organets antitoxiska funktion.

Studien av enzymets spektrum i blodet kan hjälpa till att lösa frågan om leverns involvering i den patologiska processen. Sådana studier är få och långt ifrån och är i allmänhet inte heltäckande. A.V. Dobronravov, E.A. Slatin, efter att ha studerat sorbitoldehydrogenas aktivitet i blodplasma hos 23 barn med akut leukemi, fann således en liten ökning av aktiviteten hos detta enzym.

En ökning av transaminasaktivitet vid akut leukemi har beskrivits av ett antal författare..

N.M. Gvenetadze och andras verk har visat att en ökning av aktiviteten av transaminaser observeras i fasen av förvärring av processen, följt av en tendens mot normalisering under remission..

Forster rapporterade Filippa också närvaron av hyperenzymemi i diffus leverinfiltration med leukemiceller.

Studien av aktiviteten hos isoenzymet LDH visade att hos barn med akut leukemi, på höjden av sjukdomen, finns det en minskning av aktiviteten hos total LDH med en ökning av isofraktionen av LDH5, vilket enligt författarna indikerar en signifikant intensitet av glykolys i "blast" -celler. Under remissionstiden ökar LDH-aktiviteten i leukocyter men når fortfarande inte den fysiologiska nivån.

I enlighet med uppgiften att fastställa arten av enzymologiska störningar vid akut leukemi hos barn studerade E. M. Petrova i samarbete med personalen vid avdelningen under ledning av oss enzymspektrumet av blod hos 94 sjuka barn i dynamiken i akut leukemi. Studien utfördes i den primära aktiva fasen (55 barn), i remissionsfasen (43), förvärring (49) och i terminalfasen (27).

Vi bestämde aktiviteten hos enzymer med olika intracellulär lokalisering (cytoplasmatisk) - HPT, FMFA, mitokondriell - GLDH, med blandad lokalisering av MDH och HPT, och studerade också nivån av blodbilirubin, proteinogram och olika faktorer för blodkoagulation.

De statistiska uppgifterna visar att redan i den primära aktiva fasen av akut leukemi observeras en ökning av aktiviteten hos alla enzymer, nivån av GdH ökar med den största frekvensen, vilket indikerar förekomsten av skada på hepatocyter. För att lösa frågan om graden av leverns involvering i den patologiska processen och karaktären av morfologiska förändringar presenterar vi resultaten av en histologisk studie av leverpreparat utförda av dissektorn R.S. Pasov. Baserat på studien av obduktionsmaterial fann man att de flesta av de avlidna (18 av 21) hade specifik leukemisk infiltration av levern med odifferentierade celler av den myeloida och lymfoida typen..

Med den största beständigheten var leukemiska infiltrat lokaliserade i periportala skikt. I 12 fall upptäcktes emellertid dessa kluster också i intralobulära kapillärer och i perikapillära lager - mellan leverkanalerna. Det är karakteristiskt att graden av leukemisk infiltration av levern (enligt histologiska data) endast hos hälften av de studerade patienterna korrelerade med graden av hepatomegali. Hos alla 12 avlidna barn, som vid obduktion avslöjade allvarlig leukemisk infiltration av levern, ökade GdH-aktiviteten under livet (upp till maximalt 14,4 enheter), i 6 - MDH (upp till 121 enheter) och i 4 - HGT (upp till 250 enheter). En ökning av aktiviteten hos cytoplasmiska enzymer registrerades mindre ofta; HPT - i 2 (maximalt 250 enheter), FMFA - i 5 (maximalt 3,5 enheter).

Endast i 5 fall, tillsammans med leukemisk infiltration, fanns det också fokala nekrobiotiska förändringar lokaliserade i mitten eller periferin av leverlobulerna, och diskomplexering av leverkanalen. I denna patientgrupp karakteriserades även enzymatiska förändringar huvudsakligen av en ökning av GLDH-aktiviteten..

Hos 8 patienter kombinerades leukemisk leverinfiltration med fettdegeneration av organet. I sju av åtta dödsfall var aktiviteten av transaminaser under terminalperioden inom den fysiologiska normen och aktiviteten för GlDH och MDH ökade något..

Således åtföljdes närvaron av fettdegeneration i levern i de flesta fall inte av signifikanta kränkningar av enzymspektrumet..

Det framgår också tydligt av de presenterade uppgifterna att aktiviteten hos cytoplasmiska enzymer hos patienter med akut leukemi är ojämförligt lägre än den hos patienter med viral hepatit (även i sin milda form), som kan ligga till grund för differentiell diagnos. Ingen av de undersökta patienterna visade sig ha HB-antigen, vilket är ytterligare bevis på frånvaron av viral hepatit hos dessa patienter..

När man studerar tillståndet för pigmentmetabolism under olika perioder av sjukdomen uppmärksammas det att i den primära aktiva fasen av akut leukemi var innehållet av fria och bundna fraktioner av bilirubin inom den fysiologiska normen (tabell 22). Endast hos en patient i exacerbationsfasen var det en ökning av totalt bilirubin upp till 2,33 mg% med en övervägande av dess fria fraktion - 1,7 mg%, och under terminalperioden - hos 2 barn (två dagar före döden).

Således är pigmentmetabolism störningar hos patienter med akut leukemi extremt sällsynta..

Betydande störningar i den proteinsyntetiska funktionen i levern hittades, kännetecknade av en minskning av innehållet av albumin (49,5 ± 0,6%), en ökning av alfa-globuliner (12,7 ± 0,4%) och en minskning av protrombinindex, såväl som V och VII koagulationsfaktorer.

Det bör speciellt noteras att när viral hepatit uppträder hos barn med akut leukemi så har vi alltid observerat kliniska och biokemiska manifestationer som är typiska för viral hepatit..

Det är anmärkningsvärt att vi under cytostatisk behandling vid kronisk hepatit utan akut leukemi inte behövde observera signifikant uttalad toxisk leverskada. I ett antal fall uppnåddes en terapeutisk effekt vid behandling av patienter med kronisk hepatit med användning av 6-merkaptopurin, metotrexat, imuran. Detta bekräftas av våra egna observationer i kliniken. Samtidigt orsakade utnämningen av cytostatika till barn med akut leukemi under sjukdomsperioden med viral hepatit en förvärring av den senare. Vi har upprepade gånger varit övertygade om att cytostatisk terapi hos sådana patienter endast kan utföras under perioden med viral hepatitkonvalescens..

Det bör speciellt noteras att patienter med leukemi på grund av deras behandling med blodtransfusioner (7 av 94) utvecklade parenteral infektion med viral hepatit. Diagnos av den senare orsakade inte svårigheter. Alla barn led en måttlig form av sjukdomen, som fortsatte med ett brott mot pigmentmetabolismen och var på sjukhus på kliniken LNIIDI.

Behandling. Vid behandling av akut leukemi noterar de flesta forskare att läkemedel som används för att utöva en cytotoxisk effekt på metaplastiska element, i vissa fall samtidigt orsakar allvarliga komplikationer både från hematopoetiska organ och från hjärtat, njurarna, levern och andra system..

Nyligen har utvecklingen av levercirros etablerats hos patienter som fick metotrexat vid behandling av psoriasis..

Det tillgängliga arbetet med denna fråga återspeglar inte helt alla komplikationer som uppstått och deras uppkomst. 6-merkaptopurin och metotrexat som används vid behandling av leukemi orsakar både skador på cellmembran (cytotoxisk effekt) och irreversibla förändringar i interstitiell metabolism.

Således står klinikern-hepatologen för närvarande inför en mycket allvarlig uppgift att skickligt utföra differentiell diagnos av olika sjukdomar och leverskador, inklusive de med medicinsk hepatit..

Kolestatisk läkemedels hepatit, enligt Rauturesu, förekommer som ett resultat av intrahepatisk kolestas och manifesteras av gulsot, klåda, måttlig hepatomegali, en ökning av totalt bilirubin, kolesterol och ibland blodlipider och alkaliska fosfataser. Vid histologisk undersökning bestäms mycket pigmenttromber i de interlobulära tubuli. Kolestatisk hepatit är vanligtvis godartad.

Cytolytiskt läkemedel hepatit är mindre vanligt än kolestatisk, och när det gäller kliniska och histologiska manifestationer har de liknande symtom med viral hepatit. Prognosen för dessa hepatit är allvarligare. Orsaken till cytolytiskt läkemedel hepatit kan vara 6-merkaptopurin, aminopterin, metotrexat, läkemedel mot tuberkulos, etc..

Ur diagnostisk synvinkel är det mycket viktigt att öka aktiviteten hos cytoplasmiska enzymer och i synnerhet transaminaser i blodet. Således kan enzymernas aktivitet i blodserum ökas som ett resultat inte bara av celldöd utan också på grund av "tvätt" av dess beståndsdelar. Ovanstående uttalande bekräftar såväl Englhardts som våras åsikt att studier av enzymer är av ledande betydelse i studien av leverpatologi..

Uppenbarligen kan väsentlig information endast erhållas genom samtidig bestämning av ett antal enzymer belägna i olika cellulära strukturer. Samtidigt är det nödvändigt att ta hänsyn till att i händelse av någon kränkning av energimetabolismen (orsakad antingen av inflammation eller av den toxiska effekten av läkemedel eller av hypoxi) ökar membranens permeabilitet och enzymerna börjar "lämna" från cellen till blodomloppet. Således kan man överväga att aktiviteten av enzymer i blodserumet i viss utsträckning är en kvantitativ indikator på graden av skada på leverparenkymet. För att lösa problemet med djupet av leverskador är det nödvändigt att studera enzymer med olika intracellulär lokalisering.

Ämnen som kan orsaka så kallad induktion av mikrosomala biotransformationssystem i det mjuka endoplasmiska retikulumet i hepatocyten kan delas in i exogena (medicinska) och endogena (som steroider och fettsyror).
De presenterade uppgifterna indikerar att man vid analys av förändringar i leverfunktionstillståndet hos patienter med leukemi bör komma ihåg möjligheten för deras infektion med viral hepatit..

I dessa fall är sjukhusvistelse på specialiserade sjukhus och avskaffande av cytostatika nödvändiga..

Hos patienter med akut leukemi i alla dess faser, som våra studier har visat, kan det finnas en måttlig ökning av aktiviteten hos ett antal enzymer i kombination med en minskning av levers syntetiska funktion, men graden av förändring i dessa parametrar är mycket mindre än hos patienter med viral hepatit..

Symtom och diagnos av förändringar i levern med leukemi

Leukemi är en malign sjukdom i det hematopoietiska systemet med skada på benmärgen. Det kan fortsätta i en akut eller kronisk form, det differentieras enligt den rådande varianten av ogynnsamma celler. Sjukdomen leder till skador på olika organ och funktionella system. Idag vill jag prata om ett av de viktigaste ämnena för en gastroenterolog - de förändringar som levern genomgår med leukemi.

Anledningarna

Även om leukemi i själva verket är en neoplastisk sjukdom som ingår i en onkolog och specialister inom blodpatologier (hematologer), som en gastroenterolog, möter jag det ofta i min praxis när jag konsulterar patienter. Benmärgens nederlag leder till ett antal ogynnsamma förändringar från alla kroppens funktionella system, vilket innebär att det oundvikligen påverkar tillståndet i mag-tarmkanalen, levern.

Begreppet "blodleukemi" är inte helt korrekt. Den första termen innebär redan skada på benmärgen, som är ansvarig för produktionen av celler: erytrocyter, leukocyter, blodplättar. De är nödvändiga för överföring av syre, införandet av immunsystemets skyddsmekanismer, "stängning" av defekter vid skada (till exempel vid hudskada).

Med leukemi störs mognadsprocessen och uppdelningen av benmärgsceller.

Den fysiologiska balansen mellan produktion och förstörelse av "föråldrade" strukturer, producerad på grund av närvaron av hematopoietiska bakterier eller hematopoies (erytrocyt, etc.), kollapsar. Om akut leukemi uppträder börjar celler - kallade sprängningar - dela sig okontrollerat, öka sin egen befolkning och undertrycka normal benmärgsfunktion. I en kronisk process bildas tumören från mogna element.

För närvarande tillhör leukemi en grupp sjukdomar med okänd etiologi. Studien av patogenesen (utvecklingsmekanism) fortsätter, kopplingen av vissa varianter med infektioner (Epstein-Barr-virus), kromosomavvikelser, exponering för joniserande strålning har bevisats.

Klassificering

Begreppet "leukemi" är kollektivt och betyder inte en specifik sjukdom i benmärgen, utan en grupp patologier som kallas "hemoblastos", vars klassificering bör åtminstone ytligt förstås för att förstå egenskaperna hos leverskador..

Akut

Det är en malign benmärgstumör med snabb utveckling och snabb progression, där övervägande av sprängningar (modifierade omogna celler) hos en av de hematopoetiska bakterierna är karakteristiska. Det kallas också leukemi. Delas som:

  1. Akut lymfoblastisk leukemi. Förkortat som OLL. Det observeras främst hos barn, även om det också kan förekomma hos vuxna patienter. Det kännetecknas av en aggressiv kurs, börjar med ospecifika symtom (svaghet, feber, ömhet i muskler och leder) och har flera steg - från den första attacken till remission (försämring av manifestationer). Populationen av ogynnsamma celler, eller tumörsubstrat, är T- eller B-linjära lymfoblaster. Möjliga återfallalternativ - återkommande symtom efter primär förbättring.
  2. Akut myeloid leukemi. Det förkortade namnet är AML. Det förekommer hos både barn och vuxna patienter. Avser patologier med hög aggression, börjar med allmänna symtom - omotiverad svaghet, ogynnsamma förändringar i tandköttet och munslemhinnan; troligen förstorade lymfkörtlar. Tumörsubstratet är myeloblaster av olika slag.

Båda sjukdomarna svarar på terapi, men det är inte alltid framgångsrikt, och inte i alla fall finns det en stabil garanti för långvarig remission och frånvaron av risken för återfall..

Kronisk

Det utvecklas långsamt, vanligtvis med en ökning av lymfkörtlar, allmän svaghet, fortsätter i steg - från ospecifika manifestationer till levande symtom (upp till en explosionskris - en kraftig ökning av antalet omogna celler i blodet). Delas som:

  • lymfoid;
  • myeloid.

Tumörsubstratet är mogna celler (lymfocyter och granulocyter - neutrofiler, basofiler, eosinofiler). Medan akut leukemi är vanligare hos barn är kroniska former vanligare hos vuxna. De kännetecknas av en långsam utveckling, men oundvikligen åtföljs de av skador på alla funktionella system i kroppen - inklusive mag-tarmkanalen, lever-gallvägarna.

Symtom

Leverförändringar associerade med leukemi ingår i gruppen av grundläggande manifestationer av patologi. Jag föreslår att jag börjar med en beskrivning av "varningsskyltarna" och sedan i följd analyserar symtomen i den akuta och kroniska processen.

Varningsskyltar

Vid störningar i benmärgen genomgår levern vissa förändringar - till exempel är ett symptom på hepatomegali sannolikt, det vill säga en ökning av organets storlek. Ett sådant resultat avser inte alls de typiska manifestationerna av leukemi och kan uppstå under inflammatoriska processer, närvaron av cystor, tumörer i parenkymet. Därför är det värt att misstänka hemoblastos om hepatomegali kombineras med tecken som:

  1. Svaghet, svettning.
  2. Feber, frossa.
  3. Snabb trötthet.
  4. Splenomegali - en förstorad mjälte.
  5. Smärta i ben, leder, muskler.
  6. Utslag av hemorragisk (blodig) karaktär på huden.
  7. Viktminskning till slöseri.
  8. Ofta förkylningar.
  9. Dålig aptit, slöhet.
  10. Svullna lymfkörtlar.
  11. Blödningstendens.

Akut leukemi

Denna sjukdom kännetecknas av hyperplastiskt syndrom - en ökning av levern, mjälten och lymfkörtlarna. Samtidigt finns det ingen intensiv smärta, men patienter som har akut lymfoblastisk leukemi eller annan typ av sjukdom kan vara oroliga för:

  • obehag i rätt hypokondrium;
  • tyngd i epigastrium och vänstra delar av bukhålan;
  • en ökning av buken
  • symtom på magkompression (illamående, kräkningar efter att ha ätit).

Levern med leukemi genomgår infiltration. Detta innebär att tumörsubstratceller (till exempel lymfoblaster) finns i dess parenkym. En sådan förändring kan bara detekteras genom histologisk undersökning av vävnaden (det vill säga efter en biopsi - ta ett fragment av organvävnad från en patient).

Det är omöjligt att utesluta risken för inflammatorisk leverskada - hepatit. Detta är en sekundär sjukdom som är förknippad med de toxiska effekterna av läkemedel eller påverkan av joniserande strålning. Karaktäriseras av gulsot, buksmärta, illamående, dålig aptit, feber.

Kronisk

Typiska tecken på en myeloid process är:

  • förstorad lever
  • splenomegali.

Med lymfoid typ av lesion observeras samma symtom. Kännetecknande är också gradvis infiltration av levern (liksom andra organ - lungor, mage, tarmar) med utveckling av funktionssvikt, zoner av nekros (normala cellers död) och bildandet av bindväv "fläckar" (det vill säga utvecklingen av cirros).

Läkemedels- eller strålningshepatit är också karakteristisk för kronisk leukemi. Det kan manifestera sig som tyngd i rätt hypokondrium och epigastrium, ömhet, illamående och kräkningar, gulsot, feber.

Diagnostik

Transformationen av levern med leukemi är oundviklig, så det är ingen mening att behandla detta organ separat: utan att påverka huvudprocessen kommer alla ansträngningar att gå till spillo. För att bedöma patientens tillstånd och i synnerhet hans hepatobiliary system används olika testalternativ.

Andra metoder

Dessa inkluderar:

  • transfusionsstöd (inkluderar transfusion av blod och dess komponenter);
  • strålbehandling (vanligtvis används med otillräcklig effektivitet av kemoterapidroger eller en betydande volym tumörmassa);
  • transplantation eller benmärgstransplantation.

Den viktigaste indikationen för transfusion av blodkomponenter är svår anemi. Transfusion av erytrocyter, trombocyter utövas, och före ingrepp av invasiv natur (det vill säga en antydan till vävnadsintegritet) - färskfryst plasma.

Benmärgstransplantation är indicerad för patienter med akut lymfoblastisk leukemi. Dessutom kan denna metod användas för andra typer av hematologiska maligniteter, inklusive de med en kronisk kurs..

Kliniskt fall

Även om jag inte är inblandad i behandlingen av leukemi, finns det i min praxis patienter som lider av olika typer av denna patologi, och du måste alltid komma ihåg att vara vaken. Till exempel hänvisades en 33-årig man till mig för samråd. Han klagade på illamående, snabb trötthet, svettning (särskilt på natten), dålig aptit och obehag i buken. Även om han tidigare hade varit inblandad i sport, nu var han tvungen att överge detta - med en belastning på magmusklerna, det var smärta, det fanns en önskan att kräkas. Dessutom märkte patienten att indikatorerna ökade - i genomsnitt upp till 37,5-38 ° C vid mätning av kroppstemperatur.

Under undersökningen visade det sig att mannen de senaste månaderna hade fyra episoder av förkylning och gått ner i vikt jämfört med sin vanliga kroppsvikt. Han började uppleva blödning och svullnad i tandköttet, oftare bildas blåmärken.

Vid palpation av buken förstorades inte bara levern utan också mjälten - detta sammanföll min observation senare med data i ultraljudsrapporten. Ett fullständigt blodtal, utfört av cito (det vill säga brådskande), bekräftade farhågorna: det fanns tecken på anemi i kombination med leukocytos och förekomsten av ett litet antal sprängningar. Senare, under en ytterligare undersökning på sjukhuset, var diagnosen "kronisk myeloid leukemi".